Zitat:
Original von e_na1201
Aber man sollte sich doch auf die erste Phase beziehen :/ dprt fanden ja noch keine Punktmutationen statt :/
Zitat:
Original von wurst18
Im Material stand, dass in der zweiten phase der krankheit weitere Punktmutationen auf dem Gen stattfinden, also hab ich einfach gesagt dass sich die struktur des Enzyms durch die Mutationen verändert und dieses Imatinib nicht mehr an das Enzym binden kann.
Zitat:
Original von Moritz1408
An diejenigen, die den Krebsvorschlag hatten: Was habt ihr denn für eine Hypothese, warum manche Menschen nach einer Weile resistent gegenüber dem Imatinib sind?
An diejenigen, die den Krebsvorschlag hatten: Was habt ihr denn für eine Hypothese, warum manche Menschen nach einer Weile resistent gegenüber dem Imatinib sind?
Im Material stand, dass in der zweiten phase der krankheit weitere Punktmutationen auf dem Gen stattfinden, also hab ich einfach gesagt dass sich die struktur des Enzyms durch die Mutationen verändert und dieses Imatinib nicht mehr an das Enzym binden kann.
Aber man sollte sich doch auf die erste Phase beziehen :/ dprt fanden ja noch keine Punktmutationen statt :/
Was hast du denn da geschrieben?
Ich hab völligen Blödsinn geschrieben -.- das sich durch die längere Einnahme des Medikaments eine Resistenz entwickelt und somit das Imatinib nicht mehr andocken kann....ich find, dass ist nicht wirklich eine Hypothese, was anderes bzw. was besseres ist mir nicht eingefallen.. villt hat das was mit der vermehrten Produktion von Granulozyten (Form von Abwehrzellen) ich war mir aber nicht sicher, sodass ich das gar nicht angesprochen hab..
Ich habe das genauso geschrieben haha 
Das durch die Resistenz die raumstruktur des Enzyms ändert und das imatinib nicht mehr ran passt ^^
Nh Freundin von mir hatte n guten Ansatz aber den hab ich schon wieder vergessen xD
Das durch die Resistenz die raumstruktur des Enzyms ändert und das imatinib nicht mehr ran passt ^^
Nh Freundin von mir hatte n guten Ansatz aber den hab ich schon wieder vergessen xD
Resistenzen gegen Tyrosinkinase-Inhibitoren
Empfindlichkeit verschiedener BCR-ABL-Mutationen gegenüber Imatinib, Nilotinib und Dasatinib[22][23][24][25] (Beispielhafte Erläuterung: V299L bezeichnet den Aminosäureaustausch Valin ’ Leucin an Position 299 des BCR-ABL-Proteins.)
Bei der Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren tritt mitunter das Phänomen auf, dass sich die Wirkung des Medikaments zunehmend abschwächt und schließlich ganz verloren geht. Der früheste Indikator hierfür ist ein Anstieg des BCR-ABL-Niveaus (das üblicherweise unter Therapie alle drei Monate im Blut bestimmt wird). Falls nichts weiter unternommen wird, breitet sich die Erkrankung erneut aus und nimmt den oben geschilderten Verlauf. Man spricht in solchen Fällen von einer Resistenz gegen das Medikament, also zum Beispiel einer Imatinib-Resistenz oder einer Nilotinib-Resistenz.
Ursache für solche Resistenzen sind häufig Nukleotid-Mutationen im BCR-ABL-Onkogen, die zu Aminosäure-Austauschen führen. Das Medikament zeigt dann keine Wirkung mehr gegen das mutierte BCR-ABL-Protein. Man nimmt heute an, dass die meisten dieser Mutationen in geringer Menge schon bei Therapiebeginn vorhanden sind und dann durch die Therapie herausselektiert werden (nur der mutierte, d. h. resistente Klon kann wachsen). Manche der Mutationen treten wahrscheinlich aber auch zufällig während des Krankheitsverlaufs auf. Viele BCR-ABL-Mutationen wurden in den vergangenen Jahren charakterisiert. Von klinischem Interesse ist dabei der Umstand, dass manche BCR-ABL-Mutationen zwar gegen einen Tyrosinkinase-Inhibitor Resistenz verleihen, aber gegen andere empfindlich sind. In solchen Fällen ist dann ein Wechsel auf einen anderen Tyrosinkinase-Inhibitor sinnvoll. ( das stand auf Wikipedia....verantwortlich ist anscheinend eine Punktmutation..) finde das iwie blöd, dass dort stand, man soll sich auf die erste Phase beziehen -.-
Empfindlichkeit verschiedener BCR-ABL-Mutationen gegenüber Imatinib, Nilotinib und Dasatinib[22][23][24][25] (Beispielhafte Erläuterung: V299L bezeichnet den Aminosäureaustausch Valin ’ Leucin an Position 299 des BCR-ABL-Proteins.)
Bei der Therapie mit Tyrosinkinase-Inhibitoren tritt mitunter das Phänomen auf, dass sich die Wirkung des Medikaments zunehmend abschwächt und schließlich ganz verloren geht. Der früheste Indikator hierfür ist ein Anstieg des BCR-ABL-Niveaus (das üblicherweise unter Therapie alle drei Monate im Blut bestimmt wird). Falls nichts weiter unternommen wird, breitet sich die Erkrankung erneut aus und nimmt den oben geschilderten Verlauf. Man spricht in solchen Fällen von einer Resistenz gegen das Medikament, also zum Beispiel einer Imatinib-Resistenz oder einer Nilotinib-Resistenz.
Ursache für solche Resistenzen sind häufig Nukleotid-Mutationen im BCR-ABL-Onkogen, die zu Aminosäure-Austauschen führen. Das Medikament zeigt dann keine Wirkung mehr gegen das mutierte BCR-ABL-Protein. Man nimmt heute an, dass die meisten dieser Mutationen in geringer Menge schon bei Therapiebeginn vorhanden sind und dann durch die Therapie herausselektiert werden (nur der mutierte, d. h. resistente Klon kann wachsen). Manche der Mutationen treten wahrscheinlich aber auch zufällig während des Krankheitsverlaufs auf. Viele BCR-ABL-Mutationen wurden in den vergangenen Jahren charakterisiert. Von klinischem Interesse ist dabei der Umstand, dass manche BCR-ABL-Mutationen zwar gegen einen Tyrosinkinase-Inhibitor Resistenz verleihen, aber gegen andere empfindlich sind. In solchen Fällen ist dann ein Wechsel auf einen anderen Tyrosinkinase-Inhibitor sinnvoll. ( das stand auf Wikipedia....verantwortlich ist anscheinend eine Punktmutation..) finde das iwie blöd, dass dort stand, man soll sich auf die erste Phase beziehen -.-
